بیماری پارکینسون یک اختلال عصبی پیشرونده‌ای با علائمی چون کندی در انجام حرکت، لرزش استراحت، سفتی عضلات و ناپایداری تعادلی است. با توجه به تاثیر محافظت نورونی و آنتی‌اکسیدانی اسید سیناپیک، هدف این بررسی تعیین اثر این ماده بر عدم تقارن حرکتی در مدل تجربی بیماری پارکینسون می‌باشد. در تحقیق تجربی حاضر، موش‌های صحرایی به تعداد 60 سر به 6 تقسیم شدند: گروه شاهد، شاهد با تیمار اسید سیناپیک در دو دوز، ضایعه دیده و ضایعه دیده با تیمار با اسید سیناپیک. مدل تجربی بیماری پارکینسون توسط تزریق 6 - هیدروکسی دوپامین به داخل استریاتوم ایجاد گردید. گروه‌های شاهد و ضایعه دیده تحت تیمار، روزانه 10 یا 20 میلی‌گرم اسید سیناپیک را در سه نوبت قبل از جراحی دریافت نمودند. در هفته دوم پس از جراحی، رفتار چرخشی بدنبال تزریق آپومورفین در طی یک ساعت اندازه‌گیری گردید. تیمار موش‌های ضایعه دیده با اسید سیناپیک در دوزهای 10 و 20 میلی‌گرم بر کیلوگرم موجب کاهش معنی‌دار در تعداد چرخش‌ها گردید (05/0 p<). پیش درمان با اسید سیناپیک دارای اثر حفاظتی در برابر توکسیسیتی 6 - هیدروکسی دوپامین در مدل تجربی بیماری پارکینسونی می‌باشد که با کاهش رفتار چرخشی و عدم تقارن حرکتی همراه است.
)